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前言

子宫内膜异位症是指具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫腔被覆内膜及宫体肌层以外的其他部位时称为子宫内膜异位症。该病临床表现多种多样,组织学上虽然是良性,但却有增生、浸润、转移及复发等恶性行为,是生育年龄妇女最常见的疾病之一。此病一般见于生育年龄妇女,以25～45岁妇女多见,发病率为0%～5%。近年来,其发病率有明显升高趋势。在育龄期妇女中发病率占5%～0%，即全球约有.76亿女性患有子宫内膜异位症。最近一项对0个国家的妇女进行腹腔镜检查的研究表明，有疼痛、不等临床症状的妇女子宫内膜异位症的发病率甚至达到35%～00%。生育少、生育晚的女性发病明显多于生育多者,绝经后或切除双侧卵巢后异位内膜组织可逐渐萎缩吸收，妊娠或使用性激素抑制剂抑制卵巢功能可暂时阻止此病的发展,故内异症是激素依赖性疾病。通常认为绝经后妇女内异症罕见。但有报道绝经后妇女仍有2%～4%因内异症而需要腹腔镜手术,其中大多数为激素替代治疗者。在治疗上，生物医学主要通过药物和手术治疗的方法，对患者进行治疗。药物治疗主要针对缓解疼痛，为了控制出血周期以及切断下丘脑、垂体以及卵巢轴的刺激因素，对患者使用一些激素类药物抑制雌激素的合成。通过这些药物可以达到镇痛、改善患者体质及增加受孕几率等效果，但同时由于药物大多具有雄性激素成分容易使患者出现提早绝经、发胖以及体质男性化和损害肝功能等副作用。传统医学主要是针对各种证型进行辩证论治，没有全方位的系统治疗，因此，疗效并不十分可观。此病现在无论在生物医学上还是在传统医学上都没很好的治疗方式，且严重影响女性生活质量，危害其身心健康。今用系统医学对子宫内膜异位症的病机病理进行分析与研究，按照系统医学原则融合使用植物药物，减少激素带来的不良反应，增强患者的免疫功能，提高中青年妇女的心理和生理健康，改善夫妻生活质量。第一部分现代生物医学对子宫内膜异位症的认识子宫内膜异位症是指具有活性的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫腔被覆内膜及宫体肌层以外部位时称为子宫内膜异位症(endometriosis,EM)，简称内异症，是引起盆腔痛与不孕的主要原因之一。异位内膜可侵犯全身任何部位，但绝大多数位于盆腔内，以子宫骶韧带、子宫直肠陷凹及卵巢最常见，其次为子宫浆膜、输卵管、乙状结肠、腹膜脏层、阴道直肠膈等部位。本病多见于育龄妇女，与卵巢周期性变化有关，为性激素依赖性疾病。虽为良性病变，但具有类似恶性肿瘤的种植、侵蚀、转移和复发能力。妇科手术中发现，5%～5%的患者患有此病；不孕症患者约25%～35%存在子宫内膜异位症。子宫内膜异位症的发病机制尚未完全阐明，异位种植学说为目前主导的关于本病病因的认识。逆流至盆腔的子官内膜经黏附、侵袭、血管形成等过程种植、生长、蔓延，最终发生病变。其他发病机制涉及体腔上皮化生学说、诱导学说、遗传学说、免疫与炎症因素。国内学者提出了“在位内膜决定论”。相关基因的表达和调控异常、免疫炎症反应、遗传因素等与内异症的发生密切相关。而性激素受体表达异常、环境因素、细胞凋亡减少、干细胞异常等亦可能与其有关。其基本病理变化为异位内膜随卵巢激素的变化而发生周期性出血，使周围纤维组织增生和粘连，出现紫褐色斑点或小泡，最后发展为大小不等的紫蓝色结节或包块。病变可因发生部位和程度不同而有所差异。()巨检)卵巢子宫内膜异位症：最多见，约80%病变累及一侧，50%累及双侧，可形成囊肿。卵巢常与邻近的组织器官紧密粘连固定在盆腔内，不能活动。因异位内膜在卵巢皮质内生长并反复出血，形成了单个或多个囊肿，内含暗褐色黏糊状陈旧血，状似巧克力液，故又称卵巢巧克力囊肿。如囊肿破裂，可引起急腹症。2)腹膜子宫内膜异位症：指盆腔腹膜和各脏器表面的内异症病灶。分为两型。①色素沉着型(棕色病变)：盆腔可见典型的紫蓝色或褐色结节。②无色素沉着型：为早期子宫内膜异位腹膜病灶，包括红色病变、白色病变。早期病灶发展成典型病灶需6～24个月。3)深部浸润型子宫内膜异位症：指病灶浸润深度≥5mm，位于宫骶韧带、直肠子宫陷凹、阴道穹为内是症好发部位。直肠或结肠壁，也可侵犯膀胱壁和输尿管。这些部位处于盆腔较低或最低处，4)其他部位的子宫内膜异位症：包括瘢痕内异症(会阴及腹壁切口)及其他少见的远处内异症，如肺、胸膜等部位内异症。(2)镜下检查典型的异位内膜组织可见到子宫内膜上皮、腺体、内膜间质、纤维素及出血等成分。无色素型早期病灶一般可见典型的异位内膜组织，但异位内膜反复出血后，上述典型的组织结构可能被破坏而难以发现，使临床和病理不一致，即临床表现极典型，但组织病理特征极少。由于异位内膜的出血来自间质内血管而非腺上皮或腺体，故镜检时找到少量内膜间质细胞即可确诊。若临床表现和手术时肉眼所见十分典型，即使镜下仅能在卵巢囊壁中发现红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞等出血证据，亦应视为内异症。异位内膜虽可随卵巢周期变化有增生和分泌改变，但其改变不一定与子宫内膜同步，且往往仅表现为增生期改变。.症状因人而异，且可因病变部位不同而出现不同症状，约25%患者无明显不适。()痛经和下腹痛主要症状是痛经，特点为继发性痛经、进行性加剧。疼痛多位于下腹及腰骶部，可放射至阴道、会阴、肛门或大腿，可发生在经前及经期，亦可出现在经后，呈周期性。但也有表现为非周期性的慢性盆腔痛。疼痛程度与病灶大小不一定成正比。有27%～40%患者无疼痛症状。(2)月经异常5%～30%患者表现为经量增多、经期延长或经前点滴出血。可能与卵巢实质被破坏、无排卵、黄体功能不足或合并子宫腺肌病或子宫肌瘤有关。(3)不孕发生率为50%。引起不孕的原因很多，可能为：①盆腔微环境改变影响精卵结合与运输。②免疫功能异常造成子宫内膜细胞损害，干扰受精卵的结合、输送和着床。③内异症导致卵巢功能异常。④盆腔内器官和组织广泛粘连影响受精卵运送。(4)性交痛病变累及直肠子宫陷凹、宫骶韧带，或因局部粘连导致子宫后倾固定，性交时宫颈受到碰撞及子宫的收缩和向上提升可引起疼痛，且以经前为著。(5)其他肠道子宫内膜异位症可出现腹痛、腹泻、便秘，甚至周期性少量便血，严重者可发生肠梗阻；异位内膜侵犯泌尿系，可在经期出现尿频、尿急、尿痛，但常被痛经症状所掩盖，病灶压迫或侵犯输尿管可引起输尿管阻塞、肾盂积水，如双侧输尿管及肾脏受累，可出现高血压症；剖宫产或会阴切口术后瘢痕内异症者可表现为经期瘢痕疼痛；胸膜及肺部内异症可出现经期气胸及咯血。此外，当卵巢子宫内膜异位囊肿破裂时，囊内液流入盆腹腔刺激腹膜，可引起突发性剧烈腹痛，伴恶心、呕吐和肛门坠胀。疼痛多发生在经期前后或经期及性交后或腹压增加时。2.体征较大的卵巢异位囊肿可在妇检时扪及囊性包块。囊肿破裂可出现腹膜刺激征。典型盆腔内异症在妇检时可扪及子宫多后倾固定，直肠子宫陷凹、宫骶韧带或子宫后壁下段扪及触痛结节，一侧或双侧附件区扪及囊性不活动包块。若病变累及腹壁切口及脐部等其他部位，则在相应部位可触及硬韧、不活动、边界不甚清楚的触痛性结节，经期增大。病变累及直肠阴道隔，可在阴道后穹窿部扪及或看到隆起的紫蓝色斑点、小结节或包块。目前在治疗上多采用药物治疗及手术治疗。、药物治疗：()非甾体消炎药：吲哚美新、萘普生、布洛芬等，根据需要应用。主要副作用为胃肠道反应，长期应用需警惕出现胃溃疡。(2)避孕药：常用低剂量高效孕激素和炔雌醇复合制剂。长期连续服用，可造成类似妊娠的人工闭经，称为假孕疗法。每日片，连续服用6～9个月，适用于轻度内异症患者。(3)孕激素：孕激素通过抑制垂体促性腺激素分泌，并直接作用于子宫内膜和异位内膜，使内膜萎缩和闭经。可用甲羟孕酮每日20～30mg，或炔诺酮每日5mg，连续应用6个月。停药数月后月经恢复。副反应有不规则点滴出血、恶心、水潴留及肝功能异常等。(4)孕三烯酮：为9-去甲睾酮衍生物，能抗雌、孕激素，降低性激素结合蛋白水平，升高游离睾酮水平，抑制FSH、LH峰值并降低LH均值，使雌激素水平下降，异位内膜萎缩、吸收。副反应主要有雄激素样作用，如毛发增多、情绪改变及影响脂蛋白代谢，可能出现肝功能损害及体重增加等。用法为每次2.5mg，每周2～3次，月经第日开始服药，连续用药6个月。(5)促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)：为人工合成的十肽类化合物，其作用与体内的GnRH相似，能耗尽GnRH受体，使Gn减少，出现暂时性绝经。常用药物有亮丙瑞林、戈舍瑞林、曲普瑞林。副反应主要为潮热、阴道干燥、性欲减退及骨质丢失等症状，停药后大部分症状短期内消失，可恢复排卵，但骨质丢失需要年甚至更长时间才能逐渐恢复。2、手术治疗目的是去除病灶，恢复解剖，适用于药物治疗后症状无缓解、病变加剧或生育功能未恢复者，以及卵巢异位囊肿较大且迫切希望生育者。首选腹腔镜手术。即病灶切除术，适用于年轻或有生有要求的患者，首选腹腔镜手术。手术尽量切净或破坏所见异位内膜灶，剔除子宫内膜异位囊肿，分离粘连。(2)子宫切除术切除全子宫，保留卵巢，适用于无生育要求、症状重或复发经保守性手术或药物治疗无效，但年龄较轻希望保留卵巢功能的患者。(3)子宫及双侧附件切除术即将子宫、双侧附件及所有可见的病灶予以切除和清除。适用于年龄较大、无生育要求、症状严重或经保守性手术及药物治疗无效的患者。第二部分传统医学对子宫内膜异位症的认识在传统医学中，无确切子宫内膜异位症的病名记载，根据子宫内膜异位症的临床症状与体征，将其归属于“痛经”、“月经不调”、“癥瘕积聚”、“不孕”的范畴。研究认为瘀血是其病理本质，但与体质、感受外邪、饮食情志等因素有关，病位在下焦，胞宫胞络，与肝脾肾关系密切。常青芸等认为造成瘀血的原因不仅与肝脾肾关系密切，同时与寒凝、热郁、湿热、痰湿致病因素有关。也有研究认为瘀血并不能完全概括EM的病因病机，而提出肾虚血瘀是最根本的病机，认为肾虚是根本，瘀血为标。还有学者提出伏邪致病，认为伏瘀、伏湿、伏痰、伏寒等邪气的内伏，正不盛邪而发，是内异症的根本致病因素。因此，子宫内膜异位症主要有肝郁气滞、肝肾阴虚、脾肾阳虚、心肝火旺、气滞血瘀、痰火上扰等证。主要围绕以上证型进行治疗。()肝郁气滞证证候：经前乳房、乳头胀痛，胸胁、小腹胀满，烦躁易怒，或精神抑郁，善叹息，或头晕失眠，或头痛剧烈，月经周期先后无定或延后，经行不畅，经色暗红。舌苔薄白或薄黄，脉弦。治法：疏肝解郁，养血调经。方药：柴胡疏肝散(《景岳全书》)若乳房内有结块，可加橘核、莪术、穿山甲以散结通络：少腹胀痛者，加延胡索、乌药以理气止痛；若以经前或经期发热为主者，伴有口干口苦、头晕心烦、舌边尖红苔黄者，则为肝郁化热，方选丹栀逍遥散(《内科摘要》)以疏肝清热。(2)肝肾阴虚证证候：经行或经后乳房胀痛，按之柔软无块，月经量少，五心烦热，两目干涩，头晕目眩，腰膝酸软，或口舌糜烂，或潮热，盜汗。舌质红少苔，脉细。治法：滋肾养肝，育阴调经。方药：一贯煎(《柳州医话》)。若头晕甚者，加钩藤、夏枯草以清肝息风;月经量少者，加白芍、当归养血活血;潮热汗出者,加龟甲以育阴潜阳、滋阴降火。(3)脾肾阳虚证证候：经前或经期面浮肢肿，脘腹胀满，腰酸腿软，纳少便溏，或经前泄泻，或经行前后头晕沉重，体倦嗜睡，胸闷泛恶，月经量多，色淡质稀。舌质淡苔白滑，脉沉缓。治法：温肾健脾，化湿调经。方药：右归丸(《景岳全书》)合苓桂术甘汤(《金匮要略》)若经行肿甚，加桂枝、防己以利水消肿:腹痛即泻、泻后痛止者，方选痛泻要方(《丹溪心法》)以扶脾抑肝。(4)心肝火旺证证候：经前或经期狂躁易怒，头痛头晕，口苦咽干，面红目赤，口舌生疮，溲黄便干，经行吐衄。舌质红苔薄黄，脉弦滑数。治法：疏肝解郁，清热调经。方药：丹栀逍遥散(《内科摘要》)加黄苓。肝火旺、头痛剧烈者，加石决明、蔓荆子以清泻肝火。(5)气滞血瘀证证候：经前或经期头痛剧烈，或经行发热，腹痛拒按，肢体肿胀不适;月经量少，或经行不畅，经色紫暗有块。舌紫暗边尖或有瘀点，脉弦涩。治法：理气活血，化瘀调经。方药：血府逐瘀汤(《医林改错》)。头痛如锥刺者，加地龙、全蝎通经活络;若以周身疼痛、腰膝关节酸痛为主，方选趁痛散(《妇人大全良方》)(6)痰火上扰证证候：经行烦躁，情绪不宁，甚或狂躁不安，胸闷泛恶，痰多不寐，面红目赤，大便干结；月经量多，色深红，质黏稠，平时带下量多，色黄质稠。舌红苔黄厚或腻，脉弦滑而数。治法：清热化痰，宁心安神。方药：生铁落饮(《医学心语》)加郁金、黄连。若带下量多，加薏苡仁、车前子以利湿止带；胸闷气短、肢体困倦者，加瓜萎、石菖蒲，宽胸利气以化痰湿。

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第三部分使用系统医学分析子宫内膜异位症的诊断图谱我们首先根据现有医学资料来分析子宫内膜异位症的病理变化情况。、外来病原物质侵入人体（外邪）未能发现直接相关证据。2、人体组织数量发生变化（阴虚）未能发现直接相关证据。3、人体组织数量发生变化（阴盛）子宫内膜异位症的基本病理变化为异位子宫内膜随卵巢激素变化而发生周期性出血，伴有周围纤维组织增生和粘连形成，在病变区出现紫褐色斑点和小泡，最终发展成大小不等的紫褐色实性结节或包块。除此之外，异位内膜可侵犯全身任何部位，但绝大多数位于盆腔内，以子宫骶韧带、子宫直肠陷凹及卵巢最常见，其次为子宫浆膜、输卵管、乙状结肠、腹膜脏层、阴道直肠膈等部位，并且子宫内膜异位症具有类似恶性肿瘤的种植、侵蚀、转移和复发能力。因此，存在阴盛的表现。

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4、人体功能发挥发生变化（阳虚）越来越多的研究表明内异症是由自身免疫异常诱导的局部慢性炎症反应或损伤。一方面，内异症患者的腹膜微环境研究发现，“免疫逃逸”是引起内异症发生的重要的潜在因素。目前发现，几乎所有类型的免疫细胞在内异症患者中均有不同程度的数量异常和功能失调，包括腹膜中性粒细胞和巨噬细胞数量增加、自然杀伤细胞的细胞毒作用减弱以及T、B淋巴细胞异常活化等。这些异常变化的免疫细胞直接影响免疫系统功能，发生“免疫逃逸”，促进异位内膜细胞增殖、侵袭，诱导内异症的发生。另一方面，内异症患者常存在抗子宫内膜抗体、白细胞介素6等多种自身抗体及免疫炎症因子表达异常，这些免疫异常作为内异症发生的前驱状态，为异位病灶的黏附、种植、生长存活提供了可能。其次，研究中发现，异位内膜组织中部分免疫细胞(如CD4+，CD8+等)表达量增加，但是免疫清除能力却十分低下，进一步研究发现，这些免疫细胞表面程序性死亡受体-(PD-)和程序性死亡配体-(PD-L)存在表达异常现象。PD-及PD-L在正常免疫细胞表面低表达，且该通路与T细胞免疫反应起协同作用，共同对机体正常免疫反应起重要作用。但是当机体在某些炎性因子的刺激下，PD-/PD-L信号通路过度激活时，将会抑制炎症局部微环境中的T细胞活化、增殖，同时对异常细胞的杀伤作用大大下降，即出现免疫耐受，进而机体免疫能力下降，导致免疫逃逸的出现。炎症与子宫内膜异位症临床表现密切相关（如不孕、疼痛）。腹腔液中炎症细胞、炎症因子的成分变化通过影响精子与卵细胞在输卵管壶腹部的结合干扰女性自然受孕过程，导致患者不孕。对于辅助生殖技术（assistedreproductivetechnology，ART）领域，Singh等在卵泡液和血液中发现IL-8、IL-2升高与卵母细胞成熟度和胚胎质量呈负相关。另有研究表明，异位子宫内膜细胞有着不同的免疫表型和生物活性，可以激活腹腔内中性粒细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等参与炎症反应。腹腔液、血液及子宫内膜异位病灶中转化生长因子β，白细胞介素-（interleukin-，IL-）、IL-6、IL-8、IL-7及IL-22等炎症因子的表达在子宫内膜异位症患者与非子宫内膜异位症患者之间也存在差异。SIRT、SIRT2是沉默信息调节蛋白（Sirtuins）家族中重要的成员。张红霞等研究显示SIRT、SIRT2及IL-37在子宫内膜异位症患者异位内膜组织中低表达，推测SITR、SIRT2激活及IL-37可通过抑制炎症反应抑制异位子宫内膜的侵袭和转移。Herington等认为，子宫内膜异位症的发生发展与腹腔免疫监视功能的下降以及炎症应答反应的上调密切相关。郭灵等研究显示，Toll样受体4（TLR4）是一种在机体固有免疫应答及抗病原体免疫中发挥重要作用的炎症介质，存在于子宫内膜细胞，在子宫内膜异位症的发生、发展中扮演关键角色。女性月经期来自下生殖道的病原体及脱落的子宫内膜组织碎片随逆行经血进入上生殖道，病原体激活异位子宫内膜细胞上的TLR4信号通路，招募和激活免疫细胞（如巨噬细胞等），引发局部炎症反应，促进不同的炎症因子和生长因子分泌，并刺激子宫内膜细胞增殖；持续的炎症损伤使受损细胞产生应激反应释放其他内源性配体[如热休克蛋白70（HSP70）、高迁移率族蛋白B（HMGB－）等]，又进一步激活TLR4信号通路。以上两种反应互相累加使炎症微环境不断激活，从而促进子宫内膜细胞的黏附、侵袭和增殖，最终导致子宫内膜异位症的发生和发展。

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5、人体功能发挥发生变化（阳亢）未能发现直接相关证据。6、气体交换功能发生减弱（气滞）子宫内膜异位症虽是一种良性病变，但有恶性肿瘤的生物学特性。异位灶的形成有３个步骤：黏附、侵袭、血管生成，异位内膜必须持续存活足够长的时间才能完成该过程，在此过程的早期，细胞必然处于一个缺血、缺氧的环境。Sharkey等体外研究证实低氧可作为独立的因素调节血管内皮生长因子（VEGF）的产生。SmithSK等也认为月经期脱落的子宫内膜本身处于缺氧状态。另有研究表明，缺氧是子宫内膜异位症病变中发现的主要刺激信号之一，可通过各种途径参与上皮-间质转化（ＥMT）形成过程。上皮细胞发生上皮-间质转化（ＥMT）后不再为基底层和管腔间隙之间提供片状保护屏障，由于缺乏间皮屏障，子宫内膜细胞很容易黏附在腹膜基质上，最后形成子宫内膜异位症病变。其次，长期暴露在缺氧环境下的细胞转录反应改变会引起缺氧诱导因子（HIFs）的表达升高。HIF-是细胞对缺氧反应最具特征的调节因子，由HIF-α和HIF-β亚基组成。与稳定表达的HIF-β亚基相比，HIF-α亚基的表达和活性受细胞内氧浓度的精确调控。在正常内膜、在位及异位内膜组织中，均可观察到HIF-α的过表达及与上皮-间质转化（ＥMT）相关的形态学改变，同时在健康内膜和在位内膜组织中，缺氧和缺血状态均可诱导子宫内膜细胞发生ＥMT。另有研究显示，在子宫内膜异位症的病灶发展过程中，缺氧状态没有彻底改善。病灶局部VEGF、血管性血友病因子(vonWillebrandfactor，vwF)的高表达同时也提示局部微血管的渗透性增加，从血管渗出的炎细胞局部浸润，将进一步促进细胞增殖，加重子宫内膜异位症患者的氧耗。因此，血管生成并不能够完全解决组织缺氧的问题，反而形成了“血管生成-炎细胞浸润-细胞增殖-耗氧量增加”的恶性循环。

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7、食物交换功能发生减弱（肠滞）方炳燕等对子宫内膜异位症患者与健康对照者的肠道菌群分析研究显示，子宫内膜异位症患者肠道中链球菌、大肠杆菌、志贺菌较为丰富，而普氏菌、奇异菌属、杆菌属和巨型球菌则减少，且埃希氏菌/志贺菌的比例增高，表明肠道菌群失调。研究发现，肠道菌群失调可导致雌激素水平增高，促进炎症反应的发生，导致COX-2表达增加，进而使前列腺素E2（PGE2）合成增多。另有研究发现菌群失调会导致肠壁免疫完整性下降，通透性增加，从而肠道内革兰阴性菌释放的细菌内毒素有机会入血，进而引发机体多种炎症反应，加重子宫内膜异位症。也有研究表明，肠道菌群失调导致的LPS及多种代谢物入血，引发机体炎症反应，并且通过TLR4依赖的方式诱导EMT的发生，而EMT是内异症中异位内膜成功植入以及病灶迁移的重要因素。因此，肠道菌群失调会导致内异症的发生。Bailey等发现患有子宫内膜异位症的猴子的肠道菌群谱确实发生了改变。Yuan等发现子宫内膜病变持续存在42天的小鼠肠道会形成独特的菌群，并提示子宫内膜异位症小鼠的F/B比值升高，双歧杆菌增多。

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8、血液交换功能发生减弱（血瘀）子宫内膜异位症的部分患者会有痛经、性交痛、肛门坠痛等症状，主要是因为各种炎症介质使得血管通透性增加，纤维蛋白沉积，进一步加重非细菌性炎症。其次异常表达的炎症因子可以抑制血管舒张因子一氧化氮的合成，破坏血管内皮细胞功能，促进了血栓的形成。最近研究发现，与正常妇女比较，卵巢内异症患者活化部分凝血酶原时间（APTT）与凝血酶时间（TT）缩短，而血浆纤维蛋白原（FIB）水平升高，提示，内异症患者存在血液高凝状态。曹月婷等研究结果显示，内异症患者体内不仅存在血液高凝状态，而且FIB、IL-6和CAl25水平与内异症病情严重程度呈显著正相关。林巧等研究显示，重度卵巢内异症患者的血浆纤维蛋白原（FIB）水平与血小板计数（PLT）均升高。动物实验显示，内异症病灶中血小板的聚集与活化增加，而消耗血小板能降低内异症小鼠病灶的发展和改善痛觉过敏，因而认为，抗血小板药物能用于治疗内异症。事实上，血小板黏附和聚集可以由FIB、单体纤维蛋白或寡聚纤维蛋白介导，凝血酶可促进血小板活化和纤维蛋白聚合形成血栓，凝血酶还可诱导成纤维细胞和内皮细胞产生TNF-α、IL-6等，参与炎症反应。另有研究发现，子宫内膜异位症的患者在位与异位内膜血小板生长因子（PDGF）水平均明显高于非子宫内膜异位症的患者。众多的研究表明，PDGF一方面能促进微血管生成；另一方面，可以促进间质细胞的生成，刺激其分泌V型胶原，促使血管间质的产生，为新血管的微血管提供良好的支撑。PDGF产生增多的同时也引起血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）表达水平的升高，两者呈正相关性，在促进血管生成的过程中发挥协调作用。研究发现，异位内膜种植处的VEGF和微血管密度（MVD）出现高表达的状态，这就为其种植生长供给了所需的必要条件。

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9、体液交换功能发生减弱（湿阻）脂肪组织作为一个具有多种内分泌功能的器官，既可以通过分泌多种黏附分子使异位内膜黏附、侵袭各个盆腔脏器，又可以通过分泌多种血管生成因子促进异位内膜的血管生成，加剧病灶的生长，并且人体脂肪细胞富含类固醇脱氢酶、芳香化酶，它们能促进雌、雄激素之间的相互转化，是雌激素除卵巢外的重要来源，他们共同作用导致了子宫内膜异位症（EMS）的发生。瘦素是脂肪组织分泌的脂肪因子之一，研究表明，瘦素的mRNA在正常子宫内膜组织中只有少量表达，而在异位内膜组织中却呈现高表达，即子宫内膜异位症患者比非子宫内膜异位症患者腹腔积液中瘦素浓度更高，得出子宫内膜异位症患者血清瘦素水平明显高于非子宫内膜异位症患者，验证了瘦素可通过促血管生成、调节及促进炎症反应的作用改变了腹腔内环境，进而在异位内膜病灶的形成过程中产生促进作用。水通道蛋白家族(AQPs)可介导液体转运，维持机体的渗透平衡，同时还能参与细胞的迁徙以及调节脂肪与糖代谢等，有着十分广泛的功能。近几年，研究显示AQPS在女性生殖系统疾病发生及发展中均发挥了重要的作用，而细胞迁徙是子宫内膜异位症主要环节，可见子宫内膜异位症发生与发展和AQPs密切相关。李莹莹通过研究AQPS成员之一AQP-的mRNA及其蛋白质表达在子宫内膜异位症患者中的表达,结果显示，异位症患者异位内膜AQP-的mRNA及其蛋白质表达水平要显著高于正常子宫内膜及在位内膜。从研究结果中可以看出，AQP-的mRNA及其蛋白质表达在子宫内膜异位症患者中的表达呈现正相关。

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从上述分析，子宫内膜异位症的病理变化，从系统医学的角度分析，其主要的变化为：阳虚（慢性炎症+免疫功能缺陷）+血瘀（高凝状态）+气滞（缺氧）+湿阻（水通道蛋白表达异常）+肠滞（肠道菌群失调）+阴盛（局部病变增生及结节）。一个子宫内膜异位症的病人，其具体病理变化可以用如下的诊断图谱来表示。一个子宫内膜异位症的患者，在不同的时间段，诊断图谱是不一样的；不同子宫内膜异位症的患者，其诊断图谱也是不一样的，但大致框架是类似的。第四部分使用系统医学制定子宫内膜异位症的治疗原则从上面的对于子宫内膜异位症的病理变化分析及诊断图谱，我们可以得到，按照治疗的优先性顺序，我们制定出如下治疗原则。增强人体功能发挥（补阳）增强血液交换功能（活血）增强气体交换功能（行气）增强体液交换功能（祛湿）消除人体多余组织（消阴）增强食物交换功能（通肠）下面我们来一一阐述。、增强人体功能发挥（补阳）从前面的分析中了解到，子宫内膜异位症是自身免疫功能下降，多种炎症因子引起的慢性炎症，因此，补阳的是首要的。现代药理学研究表明，羊藿苷(ICA)是中草药淫羊藿的提取物，其具有抗炎、镇痛的作用。王平等研究显示，ICA可以显著降低大鼠子宫内膜异位症组织中的TNF-α、IL-6、IL-8的含量；并且，ICA高剂量组和ICA低剂量组都可以对异位内膜起到抑制作用，说明ICA通过抑制子宫内膜异位症异位组织促炎症因子的释放，改善子宫内膜异位症；白术多糖能增强免疫功能，醇提取物和醚提取物有抑制子宫平滑肌作用。庄梦斐等研究结果显示，经温经汤治（吴茱萸、桂枝、白芍、党参、川芎、当归、阿胶、牡丹皮、半夏、麦冬、生姜、甘草）疗后，子宫内膜异位症模型小鼠的异位病灶质量减少;异位内膜逐渐萎缩，上皮细胞及血管减少，细胞脱落。现代药理研究表明，肉苁蓉有免疫调节作用，镇静作用，可增强体质，抗衰老，可提高实验小鼠血清和肺内SOD活性，降低NO浓度。推荐药物：桂枝、肉桂、肉苁蓉、威灵仙、淫羊藿、巴戟天、附子、吴茱萸、干姜、黄芪、党参、白术等。未能找到直接相关药物。

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2、增强血液交换功能（活血）前面叙述到，子宫内膜异位症的血管内皮功能障碍，各种凝血因子表达增高，局部微循环障碍，导致缺血缺氧，进一步加重炎症。故，增强血液交换功能也是必不可少的。夏莹等运用活血通络解毒汤（玫瑰花、金银花、赤芍、丹参各5g,红藤、连翘、丹皮各0g）联合常规西药治疗，结果显示子宫内膜异位症患者临床症状明显改善,VEGF、TNF-α、CA25表达水平下调,患者卵巢功能改善；现代药理研究表明红藤具有显著抗凝血、抗炎和抑菌作用,对多种妇科炎症疾病均具有确切的疗效；赤芍能够抑制血小板聚集、降低红细胞聚集指数和血液黏度,改善体内血液循环的作用；丹皮能够激活内源性和外源性凝血系统中的凝血因子,进而发挥抑制血小板聚集和抗凝血作用,具有促进微循环的作用；丹参具有对抗血小板聚集、促进血液循环等作用。另有研究证明姜黄具有镇痛，抗肿瘤，提高免疫力，抗血管生成的作用，还可降低血浆粘度和全血粘度及增加纤溶活性；王不留行具有止痛、消炎作用，可改善血瘀证模型的血液流变性，改善微血管形态，降低血液的瘀滞和汇集，从而改善血瘀状态；土鳖虫具有溶解静脉血栓，抑制血小板聚集，抗凝血之药效，从而达到止痛目的；当归抗血小板聚集及抗血栓作用，对子宫平滑肌呈双相反应，它通过调节子宫平滑肌收缩、解痉而达到调经止痛功效等。推荐药物：当归、川芎、桃仁、红花、赤芍、丹参、牛膝、红藤、牧丹皮、姜黄、王不留行、三棱、莪术、葛根、鸡血藤、五灵脂、没药等。未能发现直接相关药物。

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3、增强气体交换功能（行气）研究发现，子宫内膜异位症患者呈现缺氧状态，缺氧诱导因子表达是异常增高的，加重了炎症，促进微循环障碍，进一步加重耗氧量。因此，增强气体交换，改善缺氧状态也是必要的。推荐药物：柴胡、香附、木香、川楝子、延胡索、枳实、枳壳、厚朴、沉香、佛手、香橼、陈皮等。推荐治疗方式：高压氧。

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4、增强体液交换功能（祛湿）研究证实，子宫内膜异位症患者体内水通道蛋白表达异常，脂肪因子分泌异常。故，增强体液交换功能也是必要的。推荐药物：茯苓、泽泻、半夏、苍术、车前子、薏苡仁、猪苓、车前草、萹蓄、瞿麦等。未找到直接相关药物。5、消除人体多余组织（消阴）子宫内膜异位症的基本病理变有周围纤维组织增生和粘连形成，在病变区出现紫褐色斑点和小泡，最终发展成大小不等的紫褐色实性结节或包块，大部分患者都可出现阴盛的表现。推荐药物：白花蛇舌草、半枝莲、七叶一枝花、山慈菇、黄药子等。未能发现直接相关药物。6、增强食物交换功能（通肠）研究发现菌群失调会导致肠壁免疫完整性下降，通透性增加，从而肠道内革兰阴性菌释放的细菌内毒素有机会入血，进而引发机体多种炎症反应，促进子宫内膜异位症的发生。因此，增强食物交换功能也是必不可少的。大量研究表明，适量的大黄能促进肠道内正常菌群的生长及修复，抑制病原菌的生长繁殖。单味大黄及大黄复方可扶植有益微生物的增长，抑制病原菌的繁殖，以维持肠道菌群结构的稳定，复方大黄对肠道菌群紊乱具有一定的改善作用。推荐药物：大黄、火麻仁、番泻叶、芦荟、决明子等。益生菌可以调节胃肠道微生物稳态，促进优势菌群的生长。许多研究已表明，益生菌能够改善疾病状态，例如：乳杆菌明显降低了阴道炎和膀胱炎的风险。内异症的相关研究表明，乳杆菌可抑制异位内膜细胞的生长，有利于对内异症的控制。推荐药物：益生菌等。

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第五部分使用系统医学制定子宫内膜异位症的组合方案经过上述的分析，那么就可以根据子宫内膜异位症病理变化的轻重缓急，来制定相应的精准治疗方案了。从上面的论述，最佳的组合方案，就是根据上述的诊断图谱，制定出一个具有类似维度和数值的功效图谱的治疗方案。根据上述的论述，我们使用上述提及的药物，事实上可以组合出无数的方案，下面我们分别为大家展示3种示例类型，分别是西药方案、中药方案和中西医混合方案。、西医组合方案示例系统医学是一种统一的医学框架，无论是对于生物医学，还是传统医学，都可以用于指导临床实践的。第个示例适用于子宫内膜异位症的患者（轻度）地塞米松、戈舍瑞林-----对应功效图谱为：从上面分析显示，地塞米松联合戈舍瑞林的用药只符合了阳虚坐标。参考文献。齐晓伟,李红生.地塞米松联合戈舍瑞林在轻度子宫内膜异位症合并复发性流产患者术后的应用效果观察[J].首都食品与医药,0,27(20):88.2、中药组合方案示例传统天然药物包含动物药、矿物药以及植物药三种类型。动物药涉及国家稀有野生物种，且不被国外市场接受，因此在系统医学体系中，我们杜绝使用动物药；矿物药又被化学药物大体涵盖，因此在系统医学体系中基本不使用。在系统医学体系中，我们只使用植物药。第2个示例适用用于子宫内膜异位症的患者（轻度）黄芪30g、白术5g、肉苁蓉0g、甘草6g当归5g、三棱9g、莪术9g、水蛭6g、-茯苓5g、浙贝母9g--菟丝子5g-牡蛎(先煎)30g、藁本0g对应功效图谱为：研究表明，内异消瘕汤虽然可改善轻度子宫内膜异位症患者子宫动脉血流动力学状态，提高手术治疗后妊娠率，改善妊娠结局，但是部分患者仍有痛经，经量增多，早期流产等症状。根据系统医学拆方分析发现，此方符合九坐标诊断的2个重要坐标，但运用了补阴与抑阳的药物，所以有效率并不高。参考文献。杨岢,欧苑,杨丽娟.内异消癥汤对轻度子宫内膜异位症患者子宫动脉血流动力学的影响[J].云南中医中药杂志,0,4(7):22-25.3、中西医学组合方案示例第3个示例适用用于子宫内膜异位症的患者（温经逐瘀汤+孕三烯酮）吴茱萸8g、肉桂6g、艾叶0g、五灵脂5g、川牛膝5g、赤芍5g、川芎2g、醋莪术2g、牡丹皮0g、桃仁0g、蒲黄0g香附子0g、乌药0g、川楝子0g、玄胡索2g、小茴香0g---孕三烯酮对应功效图谱为：临床研究结果表明，子宫内膜异位症的患者运用以上组合后，可缓解临床症状,改善子宫血液供应,降低女性激素水平。根据系统医学拆方分析可以看到，温经逐瘀汤满足了系统医学诊断分析的三大重要坐标，若去掉抑阳坐标，加强补阳的药量，加上祛湿、消阴、通肠坐标的用药后就更完美了。参考文献。杨慧宇.温经逐瘀汤联合孕三烯酮治疗对子宫内膜异位症患者VEGF,Flk-和MMIF水平的影响[J].中国医药导刊,,2(8):-.4、系统医学组合方案从生物医学传入中国后，中国医学领域就一直在开展中西医结合的研究和实验。但近百年过去了，中西医之间，一直结而不合。在临床上，只是两种体系药物的重叠使用，从来没有基于病理机制融合使用。这里，我们根据系统医学原则，来编写一个真正融合使用的组合方案。第4个示例适用于子宫内膜异位症的患者白术57g、仙灵脾28g、补骨脂28g、吴茱萸7g莪术35g、川芎28g香附28g、柴胡28g茯苓35g白花蛇舌草28g制大黄4g对应功效图谱为：第六部分结语在生物医学上子宫内膜异位症的发病机制尚未完全阐明，主要认为是异位种植学说。在治疗上以激素治疗为主，且副作用及不良反应极多，也没有特异性的治疗药物。传统医学对子宫内膜异位症的认识也是混乱繁杂的，证型繁多。在治疗上主要是针对单一的证型进行治疗，并没有达到系统的辩证治疗，因此，疗效并不是很可观。今用系统医学对子宫内膜异位症的病理本质进行分析治疗。经过对大量的文献研究分析发现，子女宫内膜异位症的主要病理变化主要有6个方面：首先是阳虚，主要是因为患者自身免疫功能及内分泌功能的下降，引起各种炎症介质增多的一种慢性炎症性疾病。血瘀是因血液流变的异常，血管内皮因子的异常表达，血液的高凝状态所致。气滞则是子宫内异位症患者的低氧或缺氧状态，现多方面研究证明，在子宫内异位症患者体内有缺氧诱导因子的异常表达。湿阻是因为脂肪分泌功能的异常紊乱，水通道蛋白的表达异常所致。肠滞主要是肠道菌群的紊乱，导致内毒素的增多，进一步加重子宫内异位症的炎症反应。子宫内膜异位症的患者会有周围纤维组织增生和粘连形成，在病变区出现紫褐色斑点和小泡，最终发展成大小不等的紫褐色实性结节或包块，故有阴盛的表现。血瘀、气滞、湿阻、肠滞、阴盛坐标都会加重阳虚标，而阳虚坐标又会反作用于血瘀、湿阻、气滞、肠滞、阴盛坐标，它们是相互作用的一个过程，因此，在治疗应针对这几大坐标进行系统治疗。通过上述对子宫内膜异位症的系统分析，在今后的治疗中不需要再进行辩证，直接对其本质进行治疗。

绿洲系统医学研究所著

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